NASZA LOKALIZACJA

ul. Targowa 2, 03-731 Warszawa

222 019 222

lub 22 618 22 22

Prezentacje

Wykład wygłoszony 3 marca 2017 w Centrum Okulistycznym Jaskra dla okulistów z przychodni i klinik warszawskich. Temat „Złoty standard w diagnostyce jaskry” wzbudził spore zainteresowanie. Po wykładzie oprócz dyskusji odbyły się warsztaty praktyczne, podczas których lekarze biorący udział w szkoleniu mieli możliwość przetestowania możliwości tomografu Cirrus 5000, polarymetru GDx i tomografu konfokalnego HRT. Na prośbę uczestników szkolenia wykonywano między innymi (wcześniej omawiane podczas wykładu) tomografie przedniego odcinka oka AS-OCT w różnych warunkach oświetlenia, w tym w próbie ciemniowej, badanie GCL, OCT jaskrowe i inne.

Fragment wykładu wygłoszonego w Instytucie Jaskry i Chorób Oka w Warszawie w marcu 2003 roku. Tematyką jest jaskra, jej etiologia, patogeneza i leczenie.

Załączona prezentacja jest skróconą i zmodyfikowaną wersją wykładu prowadzonego w 2017 roku przez dr n. med. Barbarę Polaczek-Krupa dla okulistów przychodni i klinik warszawskich. Omawia tematykę GCL, nowoczesnego badania wykonywanego w diagnostyce jaskrowej, niedawno wprowadzonego do praktyki klinicznej, które zdobywa sobie coraz większe uznanie specjalistów.

Wykład wygłoszony przez dr B. Polaczek-Krupa 31 maja 2003 roku podczas sympozjum poświęconego tematyce AMD na temat epidemiologii, objawów i patogenezy zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem.

Praca wygłoszona trzykrotnie: w 2003 jako szkolenie dla farmaceutów, a następnie – po zmodyfikowaniu wykładu – został on dwukrotnie wygłoszony na posiedzeniach Polskiego Towarzystwa Okulistycznego w 2004 roku: w Poznaniu 2 października i w Szczecinie 16 października.

Współczesne piśmiennictwo poświęca wiele uwagi wpływowi wolnych rodników na zachowanie zdrowia i powstawanie chorób, zwłaszcza przewlekłych. Wraz ze wzrostem zainteresowania wolnorodnikową teorią starzenia się organizmu, powstawania miażdżycy i nowotworów, naukowcy coraz więcej uwagi poświęcają związkom, które unieszkodliwiają wolne rodniki. Związki te to tzw. antyoksydanty, zwane też wymiataczami wolnych rodników.
Bez tlenu nie mogłoby istnieć życie w obecnej formie. Ten życiodajny pierwiastek ma jednak swoją drugą twarz: w każdej żywej komórce powstają reaktywne formy tlenu, które mogą uszkadzać inne komórki.
Wolne rodniki tlenowe są tworami niestabilnymi i wysoce reaktywnymi. Posiadają zdolność przyłączania elektronu z otaczających cząsteczek prowadząc do ich utlenienia, co często wiąże się ze zmianą właściwości biochemicznych utlenianej cząsteczki. Mogą działać w miejscu powstania lub przenikać przez błony biologiczne i działać w miejscach odległych.
Wolne rodniki są to atomy lub cząsteczki zawierające przynajmniej jeden niesparowany elektron.Najczęściej zawierają one w swojej cząsteczce tlen. Ponadto istnieje wiele związków chemicznych, które nie są wolnymi rodnikami, ale bardzo łatwo wchodzą w reakcje biochemiczne i mogą uszkadzać struktury komórkowe, np. wytwarzany w warunkach fizjologicznych nadtlenek wodoru H2O2. Tego typu związki określane są wspólną nazwą reaktywnych form tlenu.
Reperfuzja po niedokrwieniu jest główną przyczyną powstawania wolnych rodników uwalnianych z unieruchomionych leukocytów.
Nie należy zakładać, że wszystkie działania wolnych rodników są dla organizmu niekorzystne. Wiele procesów warunkujących skuteczne funkcjonowanie naszego systemu odpornościowego zależy właśnie od nich. Peroksydacja lipidów błon komórkowych ma pozytywne znaczenie, np. w procesie dojrzewania erytrocytu (destrukcja organelli retikulocytu).
Wolne rodniki mogą być wykorzystywane w leczeniu – terapia fotodynamiczna – leczenie AMD, nowotworów, żółtaczki wcześniaków.
Nasilenie stresu oksydacyjnego zależy od ilości i rodzaju wytwarzanych reaktywnych form tlenu, sprawności mechanizmów obronnych i zasobów antyoksydantów.
W warunkach homeostazy ustrojowej wolne rodniki tlenowe unieczynniane są przez antyoksydanty endogenne i żywieniowe, jednakże w przypadku upośledzenia mechanizmów ochronnych lub zbyt intensywnych procesów wolnorodnikowych dochodzi do zakłóceń fizjologii komórek. Mózg, w tym nerw II i siatkówka oka, są szczególnie podatne na tego typu uszkodzenia ponieważ zużywają relatywnie dużo tlen, a ich komórki są dość słabo zasobne w enzymy usuwające wolne rodniki. Komórki nerwowe nie dzielą się, więc ich śmierć stanowi uszkodzenie nieodwracalne.
Reakcje wolnych rodników tlenowych z białkami, lipidami i kwasami tłuszczowymi powodują powstanie wolnych rodników organicznych. Największe zainteresowanie budzą rodniki wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zaburzają funkcje błon biologicznych.
W wyniku uszkodzeń wywoływanych przez wolne rodniki organizmy starzeją się (tzw. wolnorodnikowa teoria starzenia się organizmu), a długość życia zależy od ilości i prędkości uwalniania wolnych rodników przez komórki.
Dieta – niedostateczne spożycie antyoksydantów lub zbyt duże spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych.
Skażone powietrze – ozon, tlenki azotu i siarki.
Antybiotyki – powodują wytwarzanie wolnych rodników – działanie niekorzystne.
Nadmierny wysiłek fizyczny, jak i brak ruchu powodują wyzwalanie wolnych rodników.
Utrzymanie równowagi pomiędzy ilością wolnych rodników a układem antyoksydacyjnym ma podstawowe znaczenie dla zachowania zdrowia. Długotrwałe oddziaływanie na nasz organizm wolnych rodników tlenowych i postępujące z wiekiem osłabienie mechanizmów obronnych jest uznawane za istotna przyczynę starzenia się organizmu, zachodzenia procesów zapalnych i zwyrodnieniowych i rozwoju chorób cywilizacyjnych (jak na slajdzie).
Wyniki ostatnich badań wskazują, że molekularny mechanizm działania wolnych rodników w procesach chorobowych jest prawdopodobnie związany z przekazywaniem sygnału, ekspresją genów, wzrostem i śmiercią komórek ustrojowych.
Istnieją naukowe podstawy do tego, by sądzić, że niektóre choroby oczu mają podłoże wolnorodnikowe. Najważniejsze z nich to:
Dla zapobieżenia szkodliwym następstwom działania wolnych rodników tlenowych organizmy wykształciły szereg mechanizmów ochronnych:
enzymy antyoksydacyjne, które chronią komórki i tkanki przed aktywnością wolnych rodników tlenowych są wytwarzane niezależnie od diety. Z wiekiem ich skuteczność jednak maleje, czego wyrazem jest postępujący proces starzenia się organizmu i zmian zwyrodnieniowych.
antyoksydanty dostarczane z pożywieniem znajdujące się w owocach i warzywach zwykle nie są produkowane przez organizm
białka wiążące:
- żelazo – transferyna i ferytyna
- miedź
– ceruloplazmina.
Żelazo i miedź są katalizatorami reakcji wytwarzania wolnych rodników.
mikroelementy – cynk i selen
Dynamiczny rozwój fitochemii przyczynił się do wykrycia i scharakteryzowania ponad 30 tys. substancji roślinnych. Niestety, tylko nieliczne z nich mogą sprostać wymaganiom stawianym przez współczesną medycynę. Wymagane jest wskazanie konkretnych składników odpowiedzialnych za działanie lecznicze oraz potwierdzenie ich aktywności w eksperymentach farmakologicznych i badaniach klinicznych. Spośród wymienionych naturalnych antyoksydantów, aktywność biologiczna tokoferolu i karotenoidów jest od dawna znana i potwierdzona nie tylko in vitro, ale także in vivo. Z flawonoidami sprawa jest bardziej skomplikowana, gdyż jest to duża grupa związków o zróżnicowanej strukturze; są trudno przyswajalne i nie gromadzą się w organizmie. Zainteresowano się jednakże nimi, gdyż są one bardzo rozpowszechnione w świecie roślin, a ich dzienne spożycie w diecie wynosi od 25mg-1g.
W plamce stwierdza się obecność barwników plamkowych- luteiny i zeaksantyny, które nadają jej żółtą barwę. Występują one również w soczewce i chronią jej białka przed utlenieniem.Karotenoidy są dostarczane do organizmu z dietą.
1. Beta-karoten występuje w marchwi, szpinaku, pomidorach
2. Luteina występuje w szpinaku,sałacie ,brokułach
3. Zeaksantyna występuje w kukurydzy.
Stwierdzono, że zwiększone spożycie luteiny i zeaksantyny powoduje zwiększenie ilości barwnika w plamce. Beta-karoten nie występuje w plamce ,ale ma działanie antyoksydacyjne.
Obserwuje się zależność między czynnikami ryzyka AMD a ilością karotenoidów w plamce:
1. U kobiet luteina gromadzi się w tkance tłuszczowej ,a w mniejszych ilościach w siatkówce niż u mężczyzn- u kobiet występuje zwiększone ryzyko rozwoju AMD.
2. U osób otyłych w większym stopniu luteina gromadzi się w tkance tłuszczowej i mają oni zwiększone ryzyko zachorowania na AMD.
3. W zaćmie- gdy zmniejszenie luteiny w plamce –jest też jej mało w soczewce- tworzy się zaćma korowa (dodatnia korelacja z AMD ). Zaćma jądrowa wywiera efekt ochronny na plamkę. (mniejsze ryzyko rozwoju AMD ).
Witamina E jest najważniejszym antyutleniaczem, reguluje ona również funkcje błon biologicznych. Najważniejsze źródła witaminy E to ziarna zbóż, orzechy i oleje roślinne.
Witamina C odgrywa bardzo ważną rolę w ochronie tkanki ocznej przed uszkadzającym działaniem wolnych rodników i wzmacnia działanie witaminy E. Występuje w kapuście, jagodach, owocach cytrusowych, pomidorach.
Cynk i selen jako podstawowe pierwiastki śladowe odgrywają ważną rolę w regulacji aktywności enzymów oraz przemian białkowych. Najważniejszym źródłem cynku są białka pochodzenia zwierzęcego (mięso, ostrygi).
Stwierdzono, że łączne podawanie antyoksydantów w dużych dawkach zmniejsza ryzyko wystąpienia AMD oraz spowalnia przebieg choroby. Nie są one jednak w stanie całkowicie zatrzymać procesu chorobowego –uważa się, że w miarę starzenia się organizmu proces wolnorodnikowy nakręca się w sposób lawinowy i jako taki jest przyczyną starzenia się i śmierci organizmów żywych.
Spożywanie dużej ilości warzyw i owoców a także umiarkowanych ilości mięsa jest obecnie podstawowym sposobem postępowania zapobiegawczego głównych zwyrodnieniowych chorobach oczu i innych narządów człowieka. Zgodnie z sugestiami ekspertów ze Stanów Zjednoczonych, Kanady i Europy dorosły człowiek powinien spożywać około 800 gramów warzyw i owoców dziennie. Dietę można również uzupełniać preparatami multiwitaminowymi oraz naturalnymi wyciągami z owoców.
Flawonoidy są antyoksydantami produkowanymi przez rośliny w odpowiedzi na wysokie nasłonecznienie a ich ilość jest proporcjonalna do ilości dochodzącego światła. Te naturalne związki były już od dawna znane ze swych zdrowotnych własności. Pionierem badań nad flawonoidami był polski chemik, Stanisław Kostanecki, który w latach 1898-1910 dokonał syntezy niektórych flawonoidów. Do tej pory zidentyfikowano ponad 4 000 różnych flawonoidów, z których większość jest odpowiedzialna za nadawanie kolorów roślinom. W latach 30-tych XX wieku wykazano, że flawony wydzielone z cytryn działają podobnie jak witamina C i zmniejszają kruchość i przepuszczalność naczyń. Zaproponowano, aby nadać im nazwę witaminy P (od „przepuszczalność”), ale ze względu że nie występuje ona w tkankach ustrojowych nie może być uznana za witaminę – zaproponowano więc nazwę bioflawonoidy. W latach 60-tych przeprowadzano badania nad działaniem moczopędnym, antybakteryjnym i antywirusowym, w latach 80-tych rozpoczęto badania nad ich własnościami antyoksydacyjnymi.

Flawonoidy dzielą się na kilka głównych grup w zależności od ich budowy chemicznej, np.:
flawony
flawonony
katechiny
antocyjaniny
Flawonoidy nadają owocom charakterystyczne zabarwienia:
- warzywom – zielone, czerwone
- owocom cytrusowym – żółte
- jagodom – czerwone, niebieskie, fioletowe.
Według niektórych badań możliwy jest korzystny wpływ wyciągu z czarnej jagody i innych flawonoidów jako antyoksydantów. W przeprowadzonych badaniach stwierdzono pozytywny efekt u pacjentów pijących umiarkowane ilości czerwonego wina oraz przyjmujących wyciąg z czarnej borówki.
Usuwanie i neutralizacja wolnych rodników:
bezpośrednie wymiatanie wolnych rodników – flawonoidy łącząc się z nimi unieczynniają je (epikatechina i rutyna) przez co hamują peroksydację frakcji lipidów LDL – działanie przecimiażdżycowe
przerywanie reakcji wolnorodnikowych.
unieczynnienie tlenku azotu – jest on produkowany przez komórki śródbłonka i makrofagi i gra rolę w mechanizmie poszerzania naczyń krwionośnych. Gdy wydzielany jest w zbyt dużych ilościach, sam staje się wolnym rodnikiem, a reagując z innymi wolnymi rodnikami powoduje powstanie wysoce toksycznych nadtlenoazotanów, które uszkadzają błony komórkowe (utleniają LDL). Flawonoidy wymiatają wolne rodniki i unieczynniają sam tlenek azotu.
hamowanie oksydazy ksantynowej – jest to enzym biorący udział w przemianie ksantyny do kwasu moczowego. Powstaje on w warunkach niedotlenienia i działa jako wolny rodnik, reagując w fazie reperfuzji z wolnym tlenem i powodując uwolnienie wolnych rodników – kwercytyna, luteolina.
zapobieganie unieruchomieniu leukocytów – unieruchomienie leukocytów jest jedną z przyczyn uwalniania dużych ilości wolnych rodników i mediatorów zapalnych niszczących tkanki w miejscu niedotlenienia. W normalnych warunkach leukocyty swobodnie przemieszczają się przez ścianę naczyń. Flawonoidy zmniejszają ilość unieruchomionych leukocytów i hamują degranulację neutrofilów.
interakcje z innymi enzymami – kwercytyna – chelatują żelazo, przez co hamują enzymy zawierające żelazo, w szczególności peroksydazy. Wykazują działanie zmniejszające peroksydację lipidów, hamują metabolizm kwasu arachidonowego, wykazując działanie przeciwzapalne i przeciwzakrzepowe.
wiązanie metali katalizujących procesy utleniania.
Efekty:
przeciwmiażdżycowy – hamują utlenianie frakcji LDL przez wolne rodniki i wnikanie jej do śródbłonka naczyń – działanie przeciw chorobie wieńcowej – fenomen francuski
przeciwzapalny – hamowanie cyklooksygenozy i lipooksygenozy w przemianie kwasu arachidonowego, hamowanie syntezy prostaglandyn, hamowanie kinazy tyrozynowej (bierze udział w przekazywaniu sygnałów we wzroście i proliferacji komórek), hamowanie degranulacji neutrofilów.
przeciwalergiczny
przeciwnowotworowy – gdy wolne rodniki uszkadzają DNA onkogenów lub supresorów onkogenezy mogą spowodować w rezultacie wzrost nowotworu przez rozpoczęcie niekontrolowanych mitoz. Flawonoidy mogą hamować karcenogenezę – badania w guzie płuca i czerniaku. Mogą również hamować angiogenezę poprzez hamowanie kinaz białkowych.
przeciwzakrzepowy – kwercytyna wymiatając wolne rodniki zwiększa uwalnianie prostacykliny i tlenku azotu oraz hamuje przemiany kwasu arachidonowego i powstawanie prostaglandyn i tromboksanu A2, które mają działanie proagregacyjne na płytki.
przeciwosteoporotyczny – stwierdzany u kobiet pijących herbatę – zwiększenie gęstości kości potwierdzone densytometrycznie.
przeciwwirusowy – w przeprowadzonych badaniach stwierdzono działanie przeciw HSV, adenowirusowi, hamowanie replikacji wirusa, hamowanie zdolności zakaźnych wirusa.
Większość badań nad aktywnością flawonoidów była wykonywana in vitro. Mogłoby wydawać się bezcelowe badanie flawonoidów in vivo. Badania jednak wykazują, że podanie ich zwierzętom lub ochotnikom zwiększa znacznie potencjał antyoksydacyjny osocza.
Większość spotykanych w literaturze badań dotyczących flawonoidów i chorób oczu jest związanych z zastosowaniem wyciągu z borówki czernicy zawierającej dużą ilość antocyjanozydów.
Borówka czernica od dawna wykorzystywana była jako lek; stosowano ją w:
- leczeniu układu moczowego
- reumatyzmie
- łuszczycy
- wysypkach skórnych
- zaburzeniach trawienia.
W jej skład wchodzą następujące czynne substancje (jak na slajdzie)
Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jest to choroba centralnej części siatkówki, prowadząca w stadiach zaawansowanych do prawie całkowitej ślepoty. Stanowi ona problem społeczny w krajach o wysokich standardach bytowych i wzrastającej przeciętnej długości życia. Jej istotą jest zanik siatkówki i nabłonka barwnikowego w obrębie plamki żółtej oraz neowaskularyzacja naczyniówkowa, obejmująca powstawanie nowych naczyń i ich wrastanie do przestrzeni podsiatkówkowej.
Czynniki etiologiczne, leżące u podstaw choroby są nie do końca poznane. Jedną z teorii wyjaśniających etiopatogenezę zmian jest teoria wolnorodnikowa. Według niej możliwy jest korzystny wpływ wyciągu z czarnej borówki i innych flawonoidów jako antyoksydantów. W przeprowadzonych badaniach stwierdzono zmniejszenie zapadalności na AMD u pacjentów pijących umiarkowane ilości czerwonego wina oraz poprawę ostrości wzroku u pacjentów przyjmujących wyciąg z borówki czernicy.
Retinopatia cukrzycowa jest mikroangiopatią dotyczącą drobnych tętniczek przedwłosowatych, włośniczek i drobnych naczyń żylnych. Charakteryzuje ją zamknięcie drobnych naczyń oraz zwiększona ich przepuszczalność. W wyniku tego dochodzi do niedokrwienia siatkówki i jej niedotlenienia, którego rezultatem jest rozplem drobnych naczyń, przeciek i obrzęk siatkówki, krwotoki, wysięki, a w końcowej fazie proliferacja tkanki łącznej i odwarstwienie siatkówki.
Jedną z teorii wyjaśniających etiopatogenezę zmian jest teoria wolnorodnikowa. Według niej w przebiegu cukrzycy powstają glikolizowane białka, które generują tworzenie się wolnych rodników uszkadzających tkanki. Możliwy jest korzystny wpływ wyciągu z czarnej borówki i innych flawonoidów jako antyoksydantów i substancji poprawiającej stan naczyń krwionośnych.
Możliwy jest również korzystny wpływ flawonoidów jako czynników przeciwmiażdżycowych. Poprzez swoje działanie antyoksydacyjne hamują one peroksydację frakcji LDL lipidów i zapobiegają wnikaniu ich do śródbłonka naczyń krwionośnych.
Obecnie w leczeniu stosuje się witaminę E, która jest antyutleniaczem ale może też powodować efekty uboczne, dlatego terapia ta jest kontrowersyjna.
Przeprowadzano również badania nad widzeniem zmierzchowym i adaptacją do ciemności u zdrowych osobników. Część badań potwierdza korzystny wpływ wyciągu z czarnej borówki na w/w, część badań zaprzecza. Teoria pozytywnego działania wyciągu z czarnej jagody na widzenie ma swój początek w czasach II wojny światowej, kiedy to lotnicy brytyjscy spożywający duże ilości dżemu z czarnej jagody twierdzili, że lepiej widzą wroga po zmroku.
Sorbitol jest syntetyzowany w cukrzycy z nadmiernych ilości glukozy przy udziale reduktazy aldozowej.
Były wykonywane bardzo nieliczne badania nad tym zagadnieniem. Stwierdzono poprawę w badaniu elektroretinograficznym po zastosowaniu u pacjentów z jaskrą wyciągu z borówki. Konieczne byłyby dalsze badania w tej materii i ocena ewentualnego wpływu borówki na pole widzenia.
W badaniu podawano dzieciom wyciąg z borówki oraz jonoforezy z sadaminy i wapna. Efekty leczenia autorzy wiążą z poprawą ukrwienia, zmniejszeniem przepuszczalności naczyń w obrębie siatkówki i możliwym efekcie stabilizującym tkankę łączną.
W ostatnim ćwierćwieczu wzrasta zainteresowanie badaczy wytwarzaniem reaktywnych form tlenu w organizmach żywych i ich wpływu na metabolizm komórek i indukowanie chorób. Zgodnie z założeniem, że to reaktywne formy tlenu są przyczyną zachodzenia wielu procesów patologicznych poszukuje się związków o właściwościach je unieczynniających. Grupą takich antyoksydantów są naturalnie występujące w roślinach flawonoidy, związki o bardzo zróżnicowanej strukturze i właściwościach biologicznych. Mimo szybkiego rozwoju badań w tej dziedzinie i bezspornie stwierdzonej aktywności nadal mało wiemy o ich przydatności w organizmie i mechanizmach działania. Z całą pewnością mają wpływ na wiele dolegliwości okulistycznych, w szczególności antocyjanozydy, pochodzące z borówki czernicy. Konieczne są jednak dodatkowe badania, dzięki którym będzie można szczegółowo ocenić możliwości zastosowania bioflawonoidów i antocyjanozydów w poszczególnych degeneracyjnych schorzeniach oczu.

Prezentacja przedstawiona 25 maja 2010 podczas obrony pracy doktorskiej dr n. med. B. Polaczek-Krupa. Praca doktorska pt.„Zastosowanie analizy grubości siatkówki w okolicy plamki jako nowej metody w diagnostyce jaskry pierwotnej otwartego kąta” została nagrodzona wyróżnieniem. Celem pracy było określenie przydatności pomiaru grubości siatkówki w okolicy plamki do diagnostyki jaskry. Obecnie pomiar ten jest już uznanym, użytecznym parametrem diagnostycznym. Dla potrzeb swojej pracy pani doktor zebrała materiał badawczy od 194 pacjentów. Wyniki jej znajdą Państwo w poniższej prezentacji.

Jaskra jest chorobą spotykaną we wszystkich krajach i regionach świata. Według danych opracowanych przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) jest ona chorobą społeczną i zajmuje drugie miejsce wśród przyczyn ślepoty na świecie. Ze względu na stałą tendencję do starzenia się społeczeństwa w krajach rozwiniętych, większą świadomość i wiedzę na temat tej choroby, jak również coraz lepszą diagnostykę, częstość występowania i wykrywania jaskry zwiększy się prawdopodobnie w sposób istotny. Najnowsze badania WHO szacują 120% wzrost zachorowalności na jaskrę wśród osób po 50-tym roku życia do 2050 r. Jaskra stanowi obecnie jeden z najistotniejszych problemów okulistycznych.
Według Europejskiego Towarzystwa Jaskrowego
W ciągu ostatnich lat definicja jaskry jak również poglądy na przyczyny jej powstawania uległy istotnym zmianom. Badania dowiodły bowiem istnienia wieloczynnikowej etiopatogenezy i umożliwiły sformułowanie kilku teorii powstawania tej choroby oraz wyodrębnienie wielu czynników zwiększających ryzyko jej rozwoju. Obecnie uznawane są 3 grupy czynników mających znaczenie w patogenezie jaskry i doprowadzających w rezultacie do śmierci komórek zwojowych siatkówki.
Jaskra pierwotna otwartego kąta nie daje żadnych objawów subiektywnych aż do momentu gdy powoli narastające ubytki w polu widzenia obejmą swym zasięgiem widzenie centralne i pacjent nagle traci użyteczną ostrość wzroku. Istnieje zatem konieczność aktywnego poszukiwania w badaniu okulistycznym wczesnych cech jaskrowego uszkodzenia tarczy nerwu wzrokowego. Obecnie za najbardziej godną polecenia metodę uznaje się stereoskopową pośrednią obserwację tarczy nerwu wzrokowego w świetle lampy szczelinowej za pomocą soczewki Volka. Ocena ta jednakże czasami jest trudna nawet dla doświadczonego okulisty. W ostatnim dziesięcioleciu nastąpił ogromny rozwój pomocniczych technik badawczych, umożliwiających szczegółową ocenę tarczy nerwu wzrokowego oraz warstwy włókien nerwowych siatkówki w okolicy okołotarczowej. Obecnie do powszechnie stosowanych metod należy skaningowa laserowa oftalmoskopia HRT (Heidelberg retinal tomography) oraz skaningowa laserowa polarymetria GDxVcc (glaucoma diagnostics). Oceny czułości siatkówki dokonuje się przy pomocy badania pola widzenia. Badaniem dodatkowym ale również bardzo istotnym jest pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego i centralnej grubości rogówki, od której zależy wynik tego pomiaru.
Nowoczesne techniki badawcze koncentrujące się na ocenie tarczy n.II znacznie ułatwiają diagnostykę wczesnej jaskry lecz wyniki uzyskiwane przy użyciu tych metod często nadal nie umożliwiają postawienia jednoznacznej diagnozy, ze względu na duże trudności w ocenie i interpretacji wyników. Tarcza nerwu II ma bowiem wysoce zmienny wygląd a warstwa włókien nerwowych jest trudna do szczegółowego zobrazowania. Ponieważ zgodnie z definicją w przebiegu jaskry pierwotnej otwartego kąta dochodzi do obumierania komórek zwojowych siatkówki bardzo ważna jest możliwość dokonywania oceny zaburzeń w zakresie ich anatomii i fizjologii. O ile istnieją już od wielu lat metody oceny funkcji komórek zwojowych, takie jak badanie pola widzenia i badania elektrofizjologiczne, to znacznie trudniejsza jest anatomiczna ocena budowy warstwy komórek zwojowych siatkówki. Zasadniczy przełom w tym zakresie może stanowić ocena grubości siatkówki w okolicy plamki, gdyż grubość ta jest w sposób istotny zależna od grubości warstwy komórek zwojowych, Ocena grubości siatkówki w okolicy plamki może dostarczyć ilościowych informacji na temat stopnia zaniku komórek zwojowych i włókien nerwowych w tej okolicy. Na podstawie niezbyt licznej dostępnej literatury wydaje się , że pomiary wykonywane w okolicy plamki mogą być równie czułe i wiarygodne, jak te które dotyczą tarczy nerwu II, ponieważ na uporządkowanie włókien nerwowych oraz komórek zwojowych nie wpływa tu budowa anatomiczna kanału twardówkowego.
Do badania zakwalifikowano 194 pacjentów (371 oczu) w wieku 30-65 lat, którzy w latach 2007-2008 zgłosili się do ambulatorium Kliniki Okulistyki CMKP w Warszawie w celu wykonania badań profilaktycznych, doboru okularów lub diagnostyki w kierunku jaskry pierwotnej otwartego kąta. Pacjenci ci zostali podzieleni na 3 grupy. W grupie A znalazło się 50 pacjentów (95 oczu, średni wiek 43,7+/-9,0 lat) z rozpoznaną jaskrą pierwotną otwartego kąta, potwierdzoną badaniami dodatkowymi, a w grupie B 67 pacjentów (128 oczu, średni wiek 43,2+/-11,0 lat) obserwowanych w kierunku jaskry pierwotnej otwartego kąta bez charakterystycznych zmian jaskrowych w polu widzenia. Do grupy kontrolnej C zaliczeni zostali pacjenci zdrowi, u których wyniki badania w kierunku jaskry pierwotnej otwartego kąta były prawidłowe (77 osób, 148 oczu, średni wiek 46,3+/-10,9 lat).
Kwalifikacja pacjentów do poszczególnych grup było oparte na wytycznych EGS.
Wszyscy pacjenci przeszli szczegółowe badania okulistyczne przedniego i tylnego odcinka gałki ocznej, pomiar centralnej grubości rogówki CCT (central corneal thickness) pachymetrem firmy Reichert, oraz ocenę dna oka przy pomocy soczewki Volka po rozszerzeniu źrenicy 1% roztworem tropikamidu ze szczególnym uwzględnieniem oceny tarczy nerwu wzrokowego. Liniowy stosunek średnicy zagłębienia do średnicy tarczy C/D (linear cup-to-disc diameter ratio) został wyznaczony przy pomocy skanningowego oftalmoskopu laserowego HRT II (Heidelberg retina tomograph) firmy Heidelberg Engineering jako pierwiastek kwadratowy z powierzchniowego stosunku zagłębienia do tarczy. Ponadto wykonano pomiar grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki w okolicy okołotarczowej skaningowym laserowym polarymetrem GDx VCC (glaucoma diagnostics with variable corneal compensation) firmy Laser Diagnostic Technologies z wyznaczeniem wskaźnika NFI (nerve fiber index). Wskaźnik NFI jest globalnym statystycznym parametrem przyjmującym wartości od 1 do 100, obliczonym ze wszystkich danych uzyskanych w badaniu GDx określającym prawdopodobieństwo uszkodzenia jaskrowego warstwy włókien nerwowych siatkówki w okolicy okołotarczowej. Przeprowadzono też badanie pola widzenia na perymetrze komputerowym Humphrey Matrix firmy Zeiss z wykorzystaniem technologii zdwojonej częstotliwości FDT (frequency doubling technology) w programie 30-2 FDT Treshold z wyznaczeniem średniego ubytku czułości siatkówki MD (mean deviation). Jest to progowy test umożliwiający ocenę czułości siatkówki w 69 punktach 30o pola widzenia. Wartość MD jest globalnym statystycznym wskaźnikiem obliczonym z czułości siatkówki we wszystkich badanych punktach pola widzenia w teście progowym.
Aparat RTA został opracowany przez prof. R. Zeimera we współpracy z firmą Talia Technology Izrael. Aparat ten został przetestowany już w 1989 r. i wykorzystany w badaniach doświadczalnych na małpach . Analizator grubości siatkówki RTA jest urządzeniem działającym na zasadzie biomikroskopii laserowej. Wiązka światła laserowego helowo-neonowego jest rzutowana na siatkówkę poprzez rozszerzoną źrenicę i zobrazowana jako stopień rozproszenia między odbiciem wiązki od powierzchni szklistkowo-siatkówkowej i naczyniówkowo-siatkówkowej. Rozproszenie to odzwierciedla grubość siatkówki w badanym obszarze. Pięć skanów pokrywa obszar 6 x 6 mm tylnego bieguna, co odpowiada 20o centralnej siatkówki
We wszystkich grupach oceniano średnią grubość siatkówki w dołeczku (obszar o średnicy 300 m ze środkiem w punkcie fiksacji) VAV (foveola average thickness), średnią grubość siatkówki w dołku (obszar o promieniu 600 m od punktu fiksacji) FAV (foveal average thickness), średnią grubość siatkówki w obszarze okołodołkowym (pierścień otaczający dołek o zewnętrznym promieniu 2500 m) PFAV (peri-foveal average thickness) oraz średnią grubość siatkówki w tylnym biegunie (obszar 6 x 6 mm z wyłączeniem dołka) PPAV (posterior pole average thickness)
Podział na obszary był konieczny ze względu na różnorodność ukształtowania powierzchni siatkówki w tym obszarze.
Macierz danych pomiarowych została zapisana w komputerze (arkusz kalkulacyjny Excel) i poddana analizie statystycznej. Do statystycznej analizy uzyskanych średnich wartości pomiarów i zależności między nimi wykorzystano nastepujące testy. Określono również czułość i swoistość metody pomiaru grubości siatkówki w okolicy plamki oraz iloraz wiarygodności (LR, likelihood ratio) w odniesieniu do pacjentów chorych na jaskrę. Jako wartości odcięcia do obliczeń zostały przyjęte średnie wartości grubości siatkówki u osób obserwowanych w kierunku jaskry. Czułość metody wyznaczono jako proporcję osób chorych prawidłowo wykrytych w wyniku przeprowadzonej analizy, a swoistość jako proporcję osób zdrowych prawidłowo wykrytych w wyniku tej analizy. Iloraz wiarygodności metody wyliczono z wielkości jej czułości i swoistości.
Wynikiem pomiarów grubości siatkówki w okolicy plamki aparatem RTA są mapy grubości siatkówki. Na rysunkach przedstawiono mapy bezwzględnych grubości siatkówki u pacjenta zdrowego i u pacjenta chorego na jaskrę pierwotną otwartego kąta z naniesionymi wartościami liczbowymi.
Mapa grubości siatkówki u osoby zdrowej ukazuje charakterystyczne ukształtowanie siatkówki w okolicy plamki z pogrubieniem w kształcie litery „C” nosowo, ku górze i ku dołowi od dołeczka, co odpowiada budowie histologicznej siatkówki oraz rozkładowi komórek zwojowych i włókien nerwowych biegnących w kierunku tarczy nerwu wzrokowego. W kierunku dołka siatkówka staje się cieńsza a w dołeczku stwierdza się minimalne wartości jej grubości. Siatkówka staje się również cieńsza w obwodowej części plamki, co też wiąże się ze zmniejszeniem ilości warstw komórek zwojowych siatkówki. Na uzyskanej mapie wartości liczbowe są zobrazowane kolorami, gdzie kolor żółty oznacza najgrubsze obszary siatkówki w okolicy plamki a kolor jasnoniebieski najcieńsze. Mapa grubości siatkówki u pacjenta chorego na jaskrę wykazuje dużego stopnia zaburzenia ukształtowania powierzchni siatkówki. Na przedstawionej mapie nie stwierdza się charakterystycznego pogrubienia siatkówki wokół dołka środkowego, chociaż profil dołka pozostaje zachowany, ale bezwzględne wartości grubości siatkówki są znacznie mniejsze niż na mapie u pacjenta zdrowego. Wartości grubości siatkówki na mapie u pacjenta chorego na jaskrę zobrazowane są kolorem niebieskim i fioletowym, co oznacza zcieńczenie siatkówki w tym obszarze.
Grubość siatkówki w okolicy plamki różniła się w sposób statystycznie bardzo wysoce istotny (p<0,001) między wszystkimi trzema badanymi grupami. Siatkówka w okolicy plamki u pacjentów z jaskrą pierwotną otwartego kąta była statystycznie wysoce istotnie cieńsza niż u pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry i u osób zdrowych. Również u pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry siatkówka była statystycznie wysoce istotnie cieńsza niż u osób zdrowych oraz statystycznie wysoce istotnie grubsza niż u pacjentów z zawansowaną jaskrą pierwotną otwartego kąta. Oznacza to, że pomiar grubości siatkówki w okolicy plamki pozwala na zróżnicowanie osób zdrowych, pacjentów chorych na jaskrę jak również pacjentów, u których podejrzewa się jaskrę. Wyniki przeprowadzonych badań są zgodne z wcześniejszymi doniesieniami R. Zeimera i współpr., K. Czechowicz-Janickiej i współpr., P. Brusini’ego i współpr., T. Salgarello i współpr. Y. Zhikuana i współpr. oraz S. Asrani’ego i współpr., których obserwacje miały jednakże jedynie jakościowy charakter. Również M. Tanito i współpr., którzy dokonali dokładnych pomiarów w porównywalnych regionach plamki, w obszarze tylniego bieguna i okolicy okołodołkowej, wykazali istotne zcieńczenie grubości siatkówki w tych obszarach
Porównując grubość siatkówki między grupami osób zdrowych (grupa C) i chorych na jaskrę (grupa A) stwierdzono, że najwieksze zcieńczenie siatkówki wystąpiło w okolicy okołodołkowej i okolicy tylnego bieguna. Obserwowane średnie różnice grubości siatkówki miedzy tymi grupami wynosiły ok. 28 m w okolicy okołodołkowej i tylnego bieguna, co potwierdza obserwacje R. Zeimera , który stwierdził, że różnica ta wynosi ok. 30 m. Wydaje się więc, że ocena obszarów PFAV i PPAV ma większą wartość diagnostyczną.


Również porównanie grup osób zdrowych (grupa C) i obserwowanych w kierunku jaskry (grupa B) wykazało, że zcieńczenie siatkówki w obszarze dołeczka, dołka, w okolicy okołodołkowej i w okolicy tylnego bieguna było porównywalne. Obserwowane średnie różnice grubości siatkówki miedzy tymi grupami wynosiły ok. 13 m we wszystkich badanych obszarach plamki, co oznacza, że zcieńczenie było tu znacznie mniejsze niż obserwowane dla grupy chorych na jaskrę, ale również wysoce istotne.
Grubość siatkówki nie zależała również w sposób statystycznie istotny od wieku pacjentów w żadnej z badanych grup. Wprawdzie niektóre z prostych wykazują nieznaczną tendencję rosnącą lub malejąca, ale wobec bardzo niskich wartości współczynników regresji przyjęcie istnienia wpływu wieku na grubość siatkówki nie znajduje uzasadnienia
Biorąc pod uwagę najnowsze doniesienie R. Zeimera i współpr., dotyczące oceny różnic grubości siatkówki w poszczególnych obszarach w odniesieniu do miejsca, w którym siatkówka jest najcieńsza (dołeczek, VAV), obliczono wartości różnic FAV—VAV, PFAV–VAV oraz PPAV–VAV w grupach A, B i C. Różnice te wg niektórych autorów mogą być wskaźnikiem utraty tkanki nerwowej siatkówki w procesie rozwoju jaskry pierwotnej otwartego kąta. Największe różnice zaobserwowano tu dla wartości PFAV–VAV i PPAV–VAV pomiędzy grupą C i grupą B a grupą A , ale różnice te były statystycznie istotne dopiero na poziomie p=0,05. Analogiczne porównanie osób zdrowych (grupa C) i pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry (grupa B) wykazało brak jakichkolwiek różnic między tymi grupami. Podobnie nie stwierdzono żadnych różnic w wartościach FAV—VAV między wszystkimi trzema grupami, co potwierdza mniejszą wartość diagnostyczną pomiarów wykonywanych w dołku. Ponieważ wartość parametru PFAV–VAV i PPAV–VAV jest podobna w grupie osób zdrowych i w grupie pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry, można przypuszczać, że parametr ten różnicuje grupę osób chorych od obu pozostałych grup i mógłby odegrać pomocniczą rolę w diagnostyce jaskry, choć należy stwierdzić, że pomiary całej grubości siatkówki dają wyniki znacznie lepiej różnicujące grupę osób zdrowych od grupy pacjentów chorych na jaskrę i obserwowanych w kierunku jaskry.
Wyniki pomiarów centralnej grubości rogówki CCT wykazały, że u osób zdrowych rogówka była grubsza niż u pacjentów chorych na jaskrę i pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry ale różnice te nie były statystycznie istotne na poziomie p= 0,001. Różnice istotne statystycznie były stwierdzane dopiero na poziomie ufności p= 0,05. Wyznaczone wartości nie odbiegają od danych literaturowych. Wyniki pomiarów grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki w okolicy okołotarczowej, wyrażonej jako wskaźnik prawdopodobieństwa uszkodzenia jaskrowego NFI, różnią się w sposób statystycznie wysoce istotny miedzy poszczególnymi grupami w badanej zbiorowości. Jest to zgodne z obserwacjami S. da Pozzo i współpr., którzy stwierdzili, że u osób zdrowych wskaźnik NFI jest mniejszy niż 18, a u pacjentów chorych na jaskrę przekracza 31. Diagnostyczną wartość tego wskaźnika potwierdzili również N.J. Reus i H.G. Lemij, W. Zheng i współpr. oraz F.A. Medeiros i współpr. Wyniki pomiarów liniowego stosunku średnicy zagłębienia do średnicy tarczy C/D wskazują, zgodnie z oczekiwaniami i powszechnie przyjetą wiedzą, na bardzo wysoką istotność różnicy średniej wartości tego parametru (p=0,001) pomiędzy grupą osób zdrowych (C) a grupami pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry (B) i chorych na jaskrę (A). Różnica między średnimi wartościami tego parametru w grupach A i B jest najmniejsza, co unaocznia trudności diagnostyczne w różnicowaniu między grupą chorych na jaskrę i grupą pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry na podstawie oceny tarczy nerwu wzrokowego. Wyniki pomiarów średniego ubytku czułości siatkówki, wyrażonego jako wartość MD, wskazują również zgodnie z powszechnie przyjetymi kryteriami rozpoznania jaskry pierwotnej otwartego kąta (1), na statystycznie istotną różnicę pomiedzy grupą kontolną osób zdrowych (grupa C) i grupą pacjentów chorych na jaskrę (grupa A) jak również między grupą pacjentów obserwowanych w kierunku jaskry (grupa B) a grupą pacjentów chorych (grupa A). Nie stwierdzono natomiast istotnie statystycznej różnicy pomiędzy grupą C a grupą B, co wiąże się z kryteriami doboru pacjentów do grupy B, u których nie stwierdzano istotnych zmian w polu widzenia.
Uzyskane wyniki wszystkich parametrów są zgodne z doniesieniami literaturowymi i wytycznymi EGS przez co potwierdzają prawidłową kwalifikację pacjentów do poszczególnych grup.
W tabeli przedstawione zostały wartości współczynników korelacji liniowej Pearsona pomiędzy grubością siatkówki w poszczególnych obszarach a wskaźnikami uszkodzenia jaskrowego CCT, NFI, C/D i MD w całej badanej zbiorowości. Wyznaczenie tych korelacji miało na celu porównanie analizy grubości siatkówki i standardowo stosowanych metod diagnostycznych. Najyższy stopień skorelowania wykazano w obszarze okołołkowym (PFAV) i w obszarze tylnego bieguna (PPAF) (korelacja przeciętna) dla wskaźnika NFI, współczynnika C/D oraz wartości MD (gdzie korelacje te były jednak słabsze). W przypadku współczynnika C/D korelację przeciętną stwierdzono również w obszarze dołka i dołeczka. Wraz ze wzrostem współczynnika C/D, NFI oraz MD malała mierzona grubość siatkówki we wszystkich badanych obszarach.
W literaturze brak jest jakichkolwiek danych na temat korelacji pomiędzy grubością siatkówki w plamce a innymi parametrami omawianymi w pracy, w związku z czym nie można dokonać tu analizy porównawczej
W tabeli przedstawiono korelacje między standardowymi parametrami diagnostycznymi: wskaźnikiem NFI, współczynnikiem C/D, grubością rogówki CCT i średnim ubytkiem czułości siatkówki MD. Korelacje CCT z pozostałymi parametrami są słabe a pozostałe korelacje mają siłę przeciętną. Wcześniej omówione korelacje grubości siatkówki w poszczególnych obszarach plamki, a w szczególności w obszarze okołodołkowym i okolicy tylnego bieguna z parametrami NFI, C/D i MD mają również siłę przeciętną, co wskazuje na podobną przydatność diagnostyczną pomiarów grubości siatkówki w okolicy plamki.
Do oceny przydatności diagnostycznej metody określono wartości czułości i swoistości metody analizy grubości siatkówki oraz wielkosci ilorazu jej wiarygodności w poszczególnych obszarach plamki (VAV, FAV, PFAV, PPAV). Największe wartości czułości i swoistości metody zaobserwowano w obszarze okołodołkowym PFAV oraz obszarze tylnego bieguna PPAV, ilorazy dodatnie wiarygodności analizy były wieksze niż 6, natomiast ujemne ilorazy wiarygodności były bliskie zeru, co oznacza, że analiza niesie użyteczną informację i może stanowić przydatne narzędzie diagnostyczne
Badanie grubości siatkówki w okolicy plamki jest badaniem nowym i dotychczas nie było wykorzystywane w rutynowych badaniach diagnostycznych w kierunku jaskry ani w Polsce ani na świecie. Po raz pierwszy do zbadania przydatności tej metody zostały dobrane odpowiednio liczne grupy pacjentów, przebadanych kompleksowo w kierunku jaskry, dzięki czemu możliwe było porównanie metody analizy grubości siatkówki w plamce z innymi metodami stosowanymi we współczesnej diagnostyce jaskry pierwotnej otwartego kąta.
Niektóre z uzyskanych wyników są szczególnie nowatorskie. Oryginalne jest stwierdzenie, że pomiary grubości siatkówki w okolicy okołodołkowej i w okolicy tylnego bieguna są obciążone małym rozrzutem wyników, niewielkim względnym błędem pomiaru oraz wysoką czułością i swoistością dzieki czemu można przypisać im dużą wartość diagnostyczną w rozpoznawaniu jaskry.
Wykazana w pracy podobna siła korelacji między grubością siatkówki w okolicy plamki a standardowymi parametrami diagnostycznymi może wskazywać na podobną wartość diagnostyczną tych metod i uzasadniać wykorzystanie metody RTA w diagnostyce jaskry pierwotnej otwartego kąta.

Prezentacja przygotowana w oparciu o wykład wygłoszony w TV Polpharma dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej.

Jak to jest w ogóle możliwe, że osoba chora nie wie, że ma jaskrę? Ludzkie widzenie pełną ostrość osiąga w centralnych 5-10°. W przebiegu większości typów tej choroby uszkodzenie nerwu następuje bardzo powoli i rozpoczyna się od obwodowych części pola widzenia, które nie biorą bezpośredniego udziału w ostrości widzenia. Dopiero w końcowej fazie choroby uszkodzenie obejmuje zasięgiem centrum, powodując odczucie nagłej utraty widzenia.
Punkt fiksacji wzroku jest zawsze w wąskim centrum obrazu, na który aktualnie patrzymy. Tak widzi oko zdrowe, ale również oko z jaskrą w fazie wczesnej i średniozaawansowanej. Nie widać na razie żadnych ubytków, nie ma żadnych niepokojących sygnałów.
To już zaawansowana faza choroby. Ubytek zaczyna się zwykle w obwodowych częściach pola widzenia, na który nie jest skierowany punkt fiksacji. Dlatego nie możemy „gołym okiem” zauważyć postępującego od obwodu ubytku jaskrowego. Należy jeszcze raz podkreślić, że w najczęściej spotykanym typie jaskry w naszym kraju tj. jaskrze pierwotnej otwartego kąta ubytki obrazu pojawiają się dopiero w fazie zaawansowanej. Na wczesnym etapie tej jaskry w ogóle nie można rozpoznać inaczej jak poprzez wykonanie szeregu badań specjalistycznych

Oczywiście możemy zobaczyć twarz każdej z osób na zdjęciu, jeśli zwrócimy się do tej osoby frontem mroczek przesunie się i zasłoni nam przestrzenie powyżej punktu fiksacji.

Nawet już w bardzo zaawansowanej jaskrze możemy mieć odczucie doskonałego widzenia. Ostrość wzroku nie jest upośledzona, ruszając gałką oczną, głową lub szyją możemy omiatać wzrokiem przestrzeń dookoła jak lunetą. Tym samym wciąż zachowujemy użyteczne widzenie
Na koniec pozostaje wyspa skroniowa
Co ciekawe, nawet w przypadku pełnego uszkodzenia nerwu w jaskrze… nie zawsze to zauważymy. Drugie oko przecież dobrze widzi…

W jaskrze dochodzi do powstania charakterystycznego zagłębienia w tarczy nerwu wzrokowego. Wynika ono z zaniku włókien nerwowych i tkanki glejowej podporowej.

Wykład wygłaszany dla lekarzy rodzinnych w ramach kursu organizowanego przez Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego.

Zmiana położenia gałki – przesunięcie do przodu. Może ją powodować wiele stanów patologicznych, m.in. guzy, stany zapalne, zniekształcenia ścian oczodołu. Właściwe i szybkie rozpoznanie oraz leczenie może mieć znaczenie dla zachowania funkcji widzenia, ale również często dla zdrowia i życia.
Odległość szczytu rogówki od bocznego brzegu oczodołu
– norma 12-20 mm
– wytrzeszcz > 20 mm
– różnica > 2 mm między oczami – podejrzana.

Badania dokonuje się w pozycji stojącej i leżącej, mierzy się również pionową szparę powiek.
Cechy dynamiczne:
powiększanie się wytrzeszczu przy wzroście ciśnienia żylnego : zmiana położenia głowy, próba Valsalvytętnienie: przetoka tętniczo-jamista (szmer), ubytek w stropie oczodołu, (brak szmeru)
szmer naczyniowy: przetoka tętniczo-jamista, silnie unaczyniony guz.
Ocena ostrości wzroku
Przyczyny obniżenia:
Fałdy naczyniówki w plamce
Ucisk na nerw wzrokowy (zaburzenia widzenia barw i odruchu źrenicznego)
Uszkodzenie rogówki z niedomykalności powiek

Pole widzenia – ucisk na nerw II
Ustawienie i ruchomość gałek ocznych
Badanie ruchomości mięśni – test pociągania:
wynik + : brak ruchomości gałki – miopatia restrykcyjna, wkleszczenie
wynik - : ruchomość prawidłowa – zaburzenia neurologiczne
Miopatia restrykcyjna – choroby tarczycy
Zaburzenia neurologiczne – porażenie nerwu III
Wkleszczenie mięśnia – złamanie rozprężające oczodołu
Unieruchomienie nerwu II – oponiak

Dno oka
Ocena siatkówki i tarczy nerwu II

Palpacyjna ocena brzegów oczodołu
Wymacanie guza, szczeliny złamania

Osłuchiwani – szmer naczyniowy
RTG – 3 projekcje
TK – krótkie promienie X – 3 projekcje: osiowa, strzałkowa, wieńcowa
NMR – z użyciem gadoliny – kości są ciemne – oczodół słabo się obrazuje
USG – prezentacja A (wykres odległości), prezentacja B (obraz oczodołu)
Biopsja cienkoigłowa – powikłania: krwotok, przebicie gałki
Badania immunologiczne: alergie, choroby układowe
Na zdjęciach: woloocze w przebiegu zespołu Sturge-Webera oraz retrakcja powieki górnej.
Następuje zatrzymanie płynów oraz wzrost zawartości oczodołu – wzrasta ciśnienie w oczodole. Wyżej wymienione mechanizmy są przyczyną wytrzeszczu, przerostu i włóknienia mięśni zewnątrzgałkowych.


Choroba Gravesa-Basedova jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, związaną z nadmierną produkcją hormonów tarczycy, kobiety chorują 8 x częściej. Do oftalmopatii dochodzi zarówno w tyreotoksykozie, jak i w eutyreozie. Tarczyca jest stymulowana przez przeciwciała TSI.
Retrakcja powiek jest spowodowana zwłóknieniem mięśni oraz nadmierną stymulacją układu współczulnego (pobudzenie mięśni Müllera). Stwierdza się występowanie tzw. objawów powiekowych (11). Na retrakcję może nakładać się ptoza w miastenii gravis, która często towarzyszy oftalmopatii tarczycowej.

Leczenie: (gdy keratopatia lub ze względów kosmetycznych): chirurgia zeza, powiek, podanie guanetydyny (porażenie układu współczulnego).

Zajęcie tkanek miękkich.
Leczenie: zszycie brzegów powiek, sztuczne łzy, leki moczopędne na noc.

Miopatia restrykcyjna – obrzęk i zwłóknienie mięśni (prosty dolny, prosty przyśrodkowy). Następuje ograniczenie ruchomości gałki do góry i odwodzenia.
Leczenie (gdy dwojenie): chirurgiczne, toksyna botulinowa, pryzmaty.

Neuropatia nerwu wzrokowego wynika z ucisku przez powiększone mięśnie. Powoduje zaburzenie widzenia, mroczki w polu widzenia, zaburzenia widzenia barw, obrzęk tarczy, fałdy naczyniówki.

Oftalmopatia tarczycowa to najczęstsza przyczyna wytrzeszczu u dorosłych.
Może być on jedno- lub obustronny. Na zdjęciu jednostronny wytrzeszcz prawego oka.

Wytrzeszcz osiowy
- 70% pacjentów
- nie ustępuje mimo leczenia nadczynności tarczycy

Powoduje:
- owrzodzenie rogówki
- zapalenie wnętrza gałki ocznej
Przed leczeniem ocena TSH, T3, T4 – doprowadzić do eutyreozy.
Dawki leków:
Sterydoterapia doustna-Prednizolon 80-100mg/d przez 48 h , potem zmniejszanie dawki
Sterydy dożylne 0.5 g w 200 ml / 30 min.
Cyklosporyna – można zmniejszyć dawkę sterydów, gdy są źle tolerowane.
Radioterapia – gdy brak poprawy po sterydach.
Plazmafereza – usunięcie immunoglobulin z surowicy.
Koniec leczenia to chirurgia zeza i powiek oraz rehabilitacja.
Przyczyny cellulitis oczodołu (ropowicy oczodołu):
1) zatokopochodne – sitowa, czołowa
2) z przyległych struktur – worek łzowy, zęby
3) pourazowe – uraz penetrujący, ciało obce w oczodole
4) pooperacyjne – OS, zez
Leczenie jest zawsze szpitalne, wymaga konsultacji laryngologicznej, okulistycznej i badań dodatkowych. Antybiotykoterapia dożylna:
Dorośli: cefalosporyny + metronidazol
klindamycyna + wankomycyna
Dzieci: ampicylina + penicylina.
Leczenie chirurgiczne – opróżnienie ropnia podokostnowego, biopsja diagnostyczna. Konieczna jest diagnostyka w kierunku zakażeń grzybiczych (szczególnie po urazie), a u chorych ze spadkiem odporności czy cukrzycą – w kierunku mukormykozy.
Do zakażenie grzybami z rodziny Mukoraceae dochodzi drogą wziewną u osób z obniżoną odpornością – ognisko martwicy w jamie nosowo-gardłowej (czarny strup). Wykazują dużą zakaźność i śmiertelność. Ważne jest rozpoznanie we wczesnej fazie oraz przeprowadzenie diagnostyki. Zakażenie promienicą następuje u osób zdrowych, ma przebieg przewlekły (po urazie).
Leczenie:
1) antybiotykoterapia ogólna amfoterycyna B, nystatyna, penicylina
2) miejscowa amfoterycyna B, gdyż słabo penetruje z naczyń
3) drenaż zatok i oczodołu
4) szerokie lokalne wycięcie tkanek z nosa, jamy ustnej, zatok, oczodołu
5) u pacjentów z progresją mimo leczenia – wypatroszenie oczodołu
Początek choroby: 6-14 r.ż. lub 20-50 r.ż.
Rozpoznaje się go dopiero po wykluczeniu etiologii swoistej.
Różnicowanie:
1)Etiologia specyficzna zmian ziarninujących
-Kiła
-Gruźlica
-Sarkoidoza
-Ziarnieniak Wegenera
-Guzkowe zapalenie tętnic
-Makroglobulinemia Waldenströma
-Zespół Sjögrena
2) Ziarnica złośliwa – wykrycie monoklonalnych limfocytów B (pseudotumor – poliklonalne limfocyty B)
3) Oftalmopatia Gravesa – zwykle obustronna

Badanie histopatologiczne – wykazanie nacieków z plazmocytów, limfocytów i eozynofilów.
Przebieg kliniczny:
-samoistna poprawa
-powtarzające się epizody
-ciężki długotrwały stan zapalny:
-postępujące zwłóknienie tkanek
-opadnięcie powieki
-zajęcie nerwu II – spadek V
Leczenie:
-próba kortykosterydoterapii – 80 mg/d przez 2 dni; gdy poprawa – pseudotumor, gdy brak poprawy – biopsja, TK (guz) -
-leki cytotoksyczne – Azatiopryna, Cyklofosfamid.

Gdy występuje forma agresywna obustronna z destrukcją naczyń – Prednizon + Cyklofosfamid.

Zajęcie mięśni w przebiegu guza rzekomego: typ ostry, typ przewlekły.
Zespół Tolosy-Hunta – niespecyficzne, ziarninujące zapalenie zatoki jamistej, obejmujące szczelinę oczodołową górną – odmiana pseudotumor.
Połączenie bezpośrednie – między tętnicą szyjną wewnętrzną a zatoką jamistą.
Połączenie pośrednie – gałęzie oponowe tętnicy szyjnej wewnętrznej, tętnicy szyjnej zewnętrznej lub obu naraz.
-Krew żylna miesza się z tętniczą
-Wzrost ciśnienia żylnego, zmiana kierunku przepływu
-Obniżenie ciśnienia i przepływu tętniczego.
Przyczyny:
-uraz głowy – pęknięcie podstawy czaszki – ciężkie objawy
-pęknięcie tętniaka – kobiety po menopauzie z NT – mniej nasilone objawy
Leczenie wdraża się gdy: zagrożenie utraty widzenia, ból głowy, dwojenie, silny szum.
Złamanie rozprężające dna oczodołu – nagły wzrost ciśnienia w oczodole – złamanie dna i ściany przyśrodkowej.
Leczenie:
-Małe złamania – obserwacja, antybiotykoterapia
-Z łamanie obejmujące > ½ dna z uwięźnięciem zawartości oczodołu – leczenie chirurgiczne w ciągu 2 tyg. – odprowadzenie przepukliny i przeszczep kostny.
-Krwotok – przyczyny:
*Uraz tępy
*Uraz drążący
*Złamanie oczodołu
*Zgniecenie klatki piersiowej
*Uraz porodowy
*Samoistny – tętniaki, żylaki, naczyniaki
Leczenie:
-Gdy wzrost ciśnienia w oczodole – szybkie odbarczenie oczodołu do jednej z zatok.
Na zdjęciu TK – objaw łzy.
Zwężenia czaszkowo-twarzowe– zarośnięcie szwów górnej części czaszki (czaszka wieżowata, stożkogłowie), dziedziczenie autosomalne dominujące.
Objawy:
- płytkie oczodoły
- wytrzeszcz
- hiperteloryzm
- zez rozbieżny
- zanik nerwu II
*Zespół Crouzona – zahamowanie wzrostu szczęki i kości jarzmowej, może dojść do wypadnięcia gałki ocznej
*Zespół Aperta – przedwczesne kostnienie szwów czaszki
*Zespół Robertsa – dziedziczenie autosomalne recesywne, spłycenie oczodołów, hiperteloryzm

Mikrostomie twarzowe boczne - asymetryczny niedorozwój twarzy, dziedziczenie autosomalne dominujące
-Zespół Treachera Collinsa
*Rotacja zawartości oczodołów
*Hipoplazja kości jarzmowej żuchwy i szczęki
*Skośne położenie szpary powiekowej
-Zespół Goldenhara – zespół oczno-uszno-kręgosłupowy
*Obniżenie dolnego brzegu oczodołu
*Niedorozwój szczęki, żuchwy, uszu
*Deformacje krękosłupa
*Skórzaki nagałkowe
*Niedorozwój nerwu II

Hiperteloryzm – nadmiar tkanki kostnej w obrębie ścian przyśrodkowych oczodołów – szeroki odstęp między oczodołami
-Gdy płytkie oczodoły - wytrzeszcz

Zespoły wad wrodzonych
-Zespół Patau – trisomia 13
-Zespół Edwarda – trisomia 18

Przepuklina oponowo-mózgowa oczodołu – wrodzony rozstęp między kośćmi górnowewnętrznego kąta oczodołu
-Torbiel o charakterze przepukliny, powiększa się podczas płaczu dziecka
-Objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzgałkowego

Inne wrodzone zaburzenia kostne – zniekształcenie, wytrzeszcz
-Histiocytoza X – ziarnieniak eozynofilowy
-Osteogenesis imperfecta
-Choroba kości marmurkowych

Na zdjęciu zespół Crouzona.
Guzy w oczodole:
-guzy naczyniowe
-guzy gruczołu łzowego
-schorzenia limfoproliferacyjne
-mięsak z mięśni prążkowanych
-torbiele
-guzy pochodzenia nerwowego – glejak, oponiak
-guzy przerzutowe
-guzy naciekające z otoczenia – raki zatok i gardła.

Umiejscowienia:
-wewnątrz stożka mięśniowego
-poza stożkiem mięśniowym
-okołooczodołowo

Na zdjęciu przerzuty zwojaka zarodkowego do oczodołu (neuroblastoma).
Chorują młode dziewczęta przed 10-tym rokiem życia.
Diagnostyka – TK – wrzecionowate powiększenie nerwu II
NMR – rozprzestrzenianie się guza do jamy czaszki.

Leczenie:
Obserwacja
Chirurgiczne – z zachowaniem gałki, gdy wytrzeszcz a ostrość wzroku dobra
Radioterapia + chemioterapia
- rozrost wewnątrzczaszkowy
- brak kwalifikacji do leczenia chirurgicznego
Najczęściej u kobiet w wieku średnim.

Naczynia wzrokowo-rzęskowe – to poszerzone naczynia włosowate łączące żyłę centralną siatkówki z okołotarczowymi naczyniami naczyniówki.

Diagnostyka – TK – cewkowate pogrubienie i zwapnienie nerwu II – objaw tram track
Leczenie:
Obserwacja
-Gdy guz rośnie powoli – kontrola pola widzenia
Radioterapia – po niecałkowitym usunięciu chirurgicznym guza
Leczenie chirurgiczne
-Ludzie młodzi
-Szybki wzrost guza
-Ślepe oko
-Wchodzi do jamy czaszki.

Na zdjęciu oponiak grzebienia kości klinowej – powoli narastający bezbolesny wytrzeszcz skierowany ku dołowi i na zewnątrz, reaktywne nadmierne kostnienie – zwraca uwagę wypełnienie dołu skroniowego.
Guzy przerzutowe – usytuowanie:
bocznie 40%
góra 30%
przyśrodkowo 20%
dół 10%

Wszyscy pacjenci z wytrzeszczem, u których w przeszłości stwierdzono chorobę nowotworową muszą mieć badania hist.-pat. pod kątem przerzutu do oczodołu.
Na zdjęciu mięsak prążkowano-komórkowy.

Jest to najczęstszy złośliwy guz pierwotny oczodołu u dzieci w wieku 7-8 lat. Powstaje z niezróżnicowanych tkanek mezenchymalnych, szybko rośnie dając przerzuty do płuc i węzłów chłonnych.
Leczenie:
-radioterapia
-chemioterapia
-wypatroszenie oczodołu
Na zdjęciu torbiel skórzasta w okolicy łuku brwiowego (dermoidalna). Jest to łagodny potworniak torbielowaty – przemieszczenie naskórka pod skórą:
-torbiel powierzchowna – leży przed przegrodą
-torbiel głęboka – leży za przegrodą, może uszkadzać kość i przechodzić do jamy czaszki.

Leczenie chirurgiczne.
Guzy dolnej części oczodołu należy różnicować z infekcją grzybiczą zatok przynosowych – przebieg kliniczny wolny – obraz guza – biopsja.
Towarzyszą objawy laryngologiczne – ból, obrzęk twarzy, wydzielina z nosa
Na zdjęciu naczyniak włośniczkowy oczodołu. Jest to jasnoczerwony, zrazikowy guz u dzieci, powiększa się podczas płaczu. W 75% znika samoistnie do 7 r.ż.
Leczenie, gdy pogorszenie widzenia – iniekcja sterydu, miejscowe wycięcie.

Inne naczyniaki:
-jamisty
-limfatyczny
-żylaki
Gdy następuje krwotok w obrębie guza, objawy narastają gwałtownie: wytrzeszcz, ucisk na nerw II,
odruch oczno-sercowy – bradykardia, odruch oczno-żołądkowy – wymioty.

Przesłanie główne wykładu: czerwone oko powinno natychmiast kierować pacjenta do okulisty. Wykład wygłoszony 24 października 2017 na Uniwersytecie Trzeciego Wieku w ramach naszego programu popularyzowania w społeczeństwie wiedzy o chorobach oczu ze szczególnym uwzględnieniem profilaktyki jaskry.

Podział ten uwzględnia wpływ zmian na dnie oka na ostrość wzroku pacjenta.
Czynniki ryzyka podlegające modyfikacji:
•nadciśnienie tętnicze – w niektórych badaniach stwierdzono częstsze występowanie postaci wysiękowej u osób z NT
•miażdżyca – stwierdzono częstsze występowanie postaci późnej, ale nie wszyscy to potwierdzają
•palenie tytoniu – jedyny uznany przez większość ośrodków czynnik zwiększonej chorobowości na AMD u osób palących obecnie lub w przeszłości. Pacjenci palący chorują 6 razy częściej niż pacjenci niepalący.
•nieprawidłowości składu osocza krwi – zaburzenia lipidów, podwyższony całkowity poziom cholesterolu, podwyższone stężenie fibrynogenów mogą sprzyjać rozwojowi AMD; nie wszystkie ośrodki jednak to potwierdzają
•otyłość – niektóre badania epidemiologiczne donoszą o zwiększonej chorobowości na wczesną postać AMD
•spożycie alkoholu – większość badań epidemiologicznych nie potwierdza zależności, lecz alkohol z racji ujemnego wpływu na mechanizmy antyoksydacyjne uznawany jest za potencjalny czynnik predysponujący do wystąpienia AMD
•światło widzialne – wykazano zależność u mężczyzn między ekspozycją na światło słoneczne a ryzykiem wystąpienia AMD oraz potwierdzono ochronne działanie okularów słonecznych
•czynniki socjoekonomiczne – w niektórych badaniach stwierdzono zależność między chorobowością na AMD a poziomem wykształcenia, dochodem, rodzajem wykonywanej pracy; większość badań jednak tego nie potwierdzają

Czynniki ryzyka nie podlegające modyfikacji:
•wiek – choruje 76,5% pacjentów pow. 65 r.ż.-czyli 3 na 4 osoby
•płeć – kobiety pow. 75 r.ż. chorują 2 razy częściej na postać wczesną i 7 razy częściej na postać późną
•rasa – chorobowość na postać późną:
◦rasa czarna: 0,4-0,6% (ochronne działanie melaniny)- ma to również odniesienie do koloru tęczówek – mniej melaniny w tęczówce- częstsze występowanie AMD u osób z jasnymi tęczówkami 9mniej melaniny w siatkówce).
◦rasa biała: 0,5-1,9% - choruje ona 2-3 razy częściej niż rasa czarna
◦rasa żółta: 0,87%
•czynniki genetyczne – stwierdza się wzrost ryzyka u członków rodziny chorego, dziedziczenie jest wielogenowe. Możliwe jest wspólne pochodzenie genetyczne AMD i RD – gen RPGR, istnieją również teorie n/t śmierci receptorów i komórek RPE w mechanizmie apoptozy
•kolor tęczówek (różne wyniki badań) – częstsze występowanie AMD stwierdza się u osób z jasnymi tęczówkami (mniejsza ilość melaniny w siatkówce)
•wada refrakcji (różne wyniki badań) – niektórzy uważają nadwzroczność jako czynnik ryzyka, inne ośrodki tego nie potwierdzają
•zaćma – wykazana zależność między obecnością zaćmy jądrowej a AMD, nie wszystkie ośrodki to potwierdzają. Przy zaćmie jądrowej-rzadziej występuje AMD (ochronne działanie), przy zaćmie korowej- częściej występuje AMD.

Dieta – niedostateczne spożycie antyoksydantów lub zbyt duże spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych.
Skażone powietrze – ozon, tlenki azotu i siarki.
Antybiotyki – powodują wytwarzanie wolnych rodników – działanie niekorzystne.
Nadmierny wysiłek fizyczny, jak i brak ruchu powodują wyzwalanie wolnych rodników.
Komu dawać profilaktykę?
1. Osoby obciążone wywiadem rodzinnym
2. Pacjenci z druzami w wieku poniżej 55 r.ż.
3. Dieta powinna być bogata w antyoksydanty-dużo warzyw i owoców, przeciętna ilość mięsa (cynk) oraz małe ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych, ewentualne uzupełnienie preparatami multiwitaminowymi. Ostrożnie u palaczy (beta-karoten)
4. Laserowa fotokoagulacja dużych, miękkich druzów z towarzyszącą hiperpigmentacją (gdy wzrost ryzyka wystąpienia formy wysiękowej). Stosuje się laser diodowy do tworzenia podprogowych ognisk nie uszkadzających siatkówki. W badaniach stwierdzono zmniejszanie się ilości druzów, a tym samym zmniejsza się ryzyko rozwoju neowaskularyzacji.
5. Ochrona przed światłem słonecznym
Brak znajomości przyczyn AMD sprawia, że nie istnieje leczenie przyczynowe choroby. Leczenie objawowe natomiast dotyczy jedynie błon neowaskularnych w postaci wysiękowej i nie jest ono do końca satysfakcjonujące.
Jak to możliwe, że w jaskrze nie dostrzegamy postępującego ubytku? Schemat na slajdzie obrazowo pokazuje jak widzi ludzkie oko.
Przede wszystkim należy uświadomić sobie, że obraz, na który patrzymy nie jest tym, który widzimy. Można to zauważyć podczas czytania. Nie obejmujemy ostrym widzeniem od razu całego tekstu, ale jedynie jego fragmenty. Czytając przesuwamy wzrok po kolejnych partiach tekstu.
Punkt fiksacji wzroku jest zawsze w wąskim centrum obrazu, na który aktualnie patrzymy. Tak widzi oko zdrowe, ale również oko z jaskrą w fazie wczesnej i średniozaawansowanej. Nie widać na razie żadnych ubytków, nie ma żadnych niepokojących sygnałów.
To już zaawansowana faza choroby. Ubytek zaczyna się zwykle w obwodowych częściach pola widzenia, na który nie jest skierowany punkt fiksacji. Dlatego nie możemy „gołym okiem” zauważyć postępującego od obwodu ubytku jaskrowego. Należy jeszcze raz podkreślić, że w najczęściej spotykanym typie jaskry w naszym kraju tj. jaskrze pierwotnej otwartego kąta ubytki obrazu pojawiają się dopiero w fazie zaawansowanej. Na wczesnym etapie tej jaskry w ogóle nie można rozpoznać inaczej jak poprzez wykonanie szeregu badań specjalistycznych

Oczywiście możemy zobaczyć twarze osób na zdjęciu, jeśli podniesiemy „lunetę” mroczek przesunie się i zasłoni nam przestrzenie powyżej punktu fiksacji.

Nawet już w bardzo zaawansowanej jaskrze możemy mieć odczucie doskonałego widzenia. Ostrość wzroku nie jest upośledzona, ruszając głową lub szyją możemy omiatać „lunetą” przestrzeń dookoła. Tym samym wciąż zachowujemy użyteczne widzenie

Co ciekawe, nawet w przypadku pełnego uszkodzenia nerwu w jaskrze… nie zawsze to zauważymy. Drugie oko przecież dobrze widzi…

Wytyczne w zakresie postępowania w jaskrze podkreślają, że rozpoznanie lub wykluczenie jaskry można postawić jedynie na podstawie wyników wszystkich głównych badań wymaganych w procedurze diagnostycznej: stereoskopowej oceny tarczy nerwu II, tonometrii, gonioskopii i perymetrii.
Obecnie badania można wykonywać przy użyciu wysoce precyzyjnych technik laserowych.
Połączenie wyników badań zwiększa skuteczność rozpoznania jaskry oraz dokładność oceny jej progresji. Najczęściej nie wykonuje się badań naraz, są one rozłożone w czasie. Na slajdzie wyniki zebranych badań pacjenta: warstwy komórek zwojowych GCL, polarymetrii laserowej GDx, tomografii koherentnej plamki żółtej, OCT jaskrowego, tomografii konfokalnej HRT i pola widzenia FDT Matrix.